第二，无症状感染者增多。D614G变异没有增强ACE2与S蛋白的亲和力，但是D614变异为G614毒株以后，之前D614毒株易与人类心、肺中广泛存在的ACE2结合的特征也随之消失，G614毒株不与心、肺部等器官中的ACE2结合，而选择另辟蹊径入侵人体，临床表现为心、肺感染等有症状感染特征消失，出现了传染性更加隐蔽的无症状感染者。
那么，既然2.0比1.0传染性更强，而3.0又在2.0基础上传染性增加超过50%，病毒载量更是提高了10-100倍，这又是为什么呢？
大多数在受体结合结构域具有氨基酸变化的变体感染力并不会猛增多少，但是，如果是发生在受体结合（RBD）以外区域的变异，则却会导致传染性剧增，比如RBD区域外的D164G变异就让病毒传染性增加了10倍。以英国病毒为首的新冠3.0，不仅在RBD区域发生N501T/Y变异，还在RBD区域外的NTD区域的D80A、H69、V70、Q675H、P681H以及与D164G位于同一区域发生了A570D、T761I、D1118H变异。
也就是说，新冠3.0的变异几乎发生在了所有刺突S蛋白组成部分，新变异带来新氨基酸的改变，同时改变了S蛋白的构象，这就是新冠3.0远比2.0传染性增强50%以上、病毒载量提高10-100倍的原因所在。截止目前为止，新冠3.0的传染速度是1.0的15倍，病毒载量是其的40-400倍。在短短一年时间内，新冠病毒就已经变异成了荷载着大量病毒的庞然大物。
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